细胞周期的有序进展是由细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK) 活性的周期性振荡驱动的。与典型和转录细胞周期蛋白不同，细胞周期蛋白 F 不结合或激活任何细胞周期蛋白依赖性激酶。相反，它包含一个 F-box 基序，主要作为 Skp1-Cul1-F-box E3 泛素连接酶复合物 SCFCyclin F 的底物识别亚基发挥作用。

通过针对泛素介导的蛋白酶体降解的特定蛋白质，细胞周期蛋白 F 在调节中心体复制、DNA 复制和修复以及维持基因组稳定性方面发挥着关键作用。细胞周期蛋白 F 的丰度和活性在整个细胞周期中受到严格调节。然而，人们对调节细胞周期蛋白 F 的分子机制知之甚少。

在这项新研究中，印度科学研究所、Sri Shankara 癌症医院和研究中心以及犹他大学健康亨斯迈癌症研究所的研究人员 Savitha S. Sharma、W. Jack Pledger 和 Paturu Kondaiah 将去泛素化酶 USP7 鉴定为一种新型细胞周期蛋白 F - 相互作用的蛋白质。

“在这项研究中，我们将 USP7 鉴定为一种新型的细胞周期蛋白 F 相互作用蛋白，并揭示了由这种相互作用介导的细胞周期蛋白 F 调节的新方面，”研究人员指出。

该团队观察到 USP7 稳定细胞周期蛋白 F 蛋白，并且该功能与 USP7 的去泛素化酶活性无关。此外，他们的数据表明 USP7 也参与细胞周期蛋白 F mRNA 的调节。USP7 的去泛素化酶活性的药理学抑制导致细胞周期蛋白 F mRNA 的下调。

“总而言之，在这项研究中，我们展示了细胞周期蛋白 F 的一个新的相互作用伙伴，即 USP7，以及 USP7 在细胞周期蛋白 F mRNA 和蛋白质调节中的作用。这项研究强调了细胞周期蛋白 F-USP7 轴在病理状况，包括癌症和神经退行性疾病，”研究人员说。