随着年龄的增长，我们身体的许多过程开始减慢。例如，中年以后手部伤口的愈合要比青年时期更长。也就是说，它仍然可以治愈。

不幸的是，眼后细胞并非如此，它们在我们65岁以后根本无法修复。这可能导致与年龄有关的黄斑(AMD)，这是视力丧失的主要原因在老年人中。2010年，美国报道了超过200万例病例。美国国家眼科研究所(National Eye Institute)估计，到2030年，AMD将影响该国超过350万成年人。

加州大学圣塔芭芭拉分校的研究人员克服了创建该平台用于测试该疾病的疗法的主要障碍，该平台目前最常见的形式是未进行治疗。结果显示在期刊PLOS ONE中。

我们最清晰的视线发生在视网膜中央，即黄斑区。UCSB的神经科学研究所研究员皮特·科菲(Pete Coffey)说：“这个区域充满了视锥细胞，这些视锥细胞是进行详细观察所必需的。” “它们是参与阅读，识别面部表情，驾驶能力等等的细胞。”

在它们的后面是一层视网膜色素上皮(RPE)细胞。这些负责维持我们的视杆和视锥细胞的健康。这些是在AMD中无法正常工作的单元。

与年龄有关的黄斑有两种形式。当血管渗入视网膜时会发生湿性AMD。有针对该品种的治疗方法，旨在防止不需要的血管生长。

然而，十分之九的病例被科学家称为“干性AMD”，干性黄斑仅是由于RPE细胞无法治愈而引起的。虽然眼科医生可以及早发现疾病的发作，但目前尚无干性AMD的治疗方法。

主要作者之一，分子系博士生Lindsay Bailey-Steinitz说：“寻找治疗选择的部分努力是，我们无法真正模拟细胞培养或动物体内疾病的进展。” ，细胞生物学和发育生物学。

Coffey和Bailey-Steinitz的实验概述。图片来源：Lindsay Bailey-Steinitz

Bailey-Steinitz和她的合作者着眼于两个目标。首先是要了解随着疾病进展在细胞水平上可能发生的事情。另一个是开发可用于测试治疗方法的模型。

当RPE细胞努力进行自我修复时，在视网膜的这一层中形成了一个不断扩大的孔。Bailey-Steinitz的目的是在实验室中重现这一漏洞。她在带有电极的平板上培养RPE细胞，然后将它们切开。这造成了一个与AMD中出现的漏洞非常相似的漏洞。

但是，这些是年轻的细胞，因此它们开始愈合并修补该孔。这对细胞非常有用，但对试图模拟这种疾病的团队而言却不是。因此，贝利·施泰尼兹再次震惊了牢房。她发现在10天的过程中经过10次电脉冲后，细胞不再能够有效修复损伤。

为了阐明RPE细胞如何应对这种压力，Bailey-Steinitz对RNA进行了测序，以弄清它们在受损状态下正在合成哪些蛋白质。她发现，RPE细胞功能中涉及的一些最重要的基因被抑制了，尤其是当细胞多次受到电击时。

研究小组还发现基因表达发生了变化，与AMD所见情况相符。此外，向RPE细胞提供结构和生化支持的基质也发生了变化，类似于疾病病理。

科菲说：“我对RPE配置文件被下调并不感到惊讶。” “如果有人踢你，那你会感觉不舒服。

“但是，对于这种免疫学改变-以及细胞周围的基质-以及看上去与您在AMD中看到的轮廓完全相似的免疫学，我感到非常惊讶。”

现在，他们已经在培养的细胞中重建出了与实际疾病类似的轮廓，该团队正在向直径约6毫米的更大孔进发。Bailey-Steinitz也正在计划对较老的细胞进行类似的实验，该实验显示出愈合能力下降。

科菲说：“如果我们能改善这种设置，那么我们就有了AMD的治疗性试验台。”