颅脑外伤(TBI)是认知障碍的主要原因，影响着全球数百万人。尽管人们越来越意识到TBI的衰弱和终生进展性后果，但目前尚无任何能减缓恶化过程的疗法。目前，对TBI幸存者进行了广泛的身体和认知康复治疗，并伴有可减轻症状但不会停止或减慢神经的药物。

现在，研究人员首次发现这种过程可以在这种慢性健康状况的动物模型中进行药理学逆转，这为该领域的原理提供了重要证据，并为新疗法的开发提供了可能。美国大学医院(UH)的哈灵顿发现研究所，凯斯西储大学(CWRU)医学院和路易斯·斯托克斯·克利夫兰VA医疗中心的发现最近发表在美国国家科学院院刊(PNAS)上。

研究的资深作者，UH神经治疗中心哈灵顿发现研究所所长，神经精神病学教授莫利-马瑟(Morley-Mather)教授，医学博士，医学博士安德鲁·A·皮珀(Andrew A. Pieper)博士说：“ TBI可能对健康的多个方面造成终身有害的影响。” CWRU的精神病学博士，路易斯·斯托克斯克利夫兰VA医学中心老年医学研究教育和临床中心(GRECC)的精神病医生。“ TBI的长期不良后果通常包括感觉运动障碍，认知功能障碍或情绪失调，例如抑郁和焦虑，包括创伤后应激障碍加重。此外，TBI显着增加了以后发展与衰老相关形式的精神分裂症的风险。痴呆症，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。”

Pieper博士和他的团队着手测试是否有可能逆转TBI后终身的慢性神经和相关的认知缺陷，这是以前从未证明过的。他们利用了一种小鼠模型，该模型模仿了几十年前遭受TBI的中年人的脑震荡，并施用了一种能量增强的神经保护化合物P7C3-A20，他们先前已证明对急性TBI具有治疗价值。该研究小组在受伤后等待了一年，然后每天向小鼠施用该化合物一个月。

令人惊讶的是，用P7C3-A20进行的这种短暂治疗恢复了正常的认知功能。他们继续观察小鼠另外四个月，在此期间他们不再施用任何化合物。值得注意的是，在此期间结束时，小鼠仍显示出正常的认知功能。因此，仅治疗一个月后，四个月后认知功能仍保持改善。

“在显微镜下检查大脑时，我们发现在短暂接受P7C3-A20治疗的小鼠中，TBI完全停止了慢性神经，”该研究的第一作者，埃德温·巴斯克斯·罗萨(EdwinVázquez-Rosa)博士说。 。“然后，在电子显微镜下，我们发现P7C3-A20还促进了大脑血管内的内皮细胞的修复。”

“这是我们第一次看到P7C3-A20可以保护心血管系统和大脑界面(称为神经血管单位(NVU))的内皮细胞，”联合创始人Min-Kyoo Shin博士解释道研究的作者。NVU的恶化几乎发生在所有类型的脑损伤和疾病中，并且是阿尔茨海默氏病的众所周知的早期和慢性特征。研究小组还表明，P7C3-A20也可以直接保护实验室培养的人脑微血管内皮细胞。

“除衰老和遗传因素外，TBI是发展阿尔茨海默氏病的最大风险因素，”该研究的第一作者之一Matasha Dhar博士解释说。“我们推测在NVU保留血脑屏障可能是保护TBI患者免受这种增加风险的一种方式。”

克利夫兰GRECC副参谋长兼董事MD。Robert A. Bonomo医师表示：“这些开创性发现对我们患有TBI的退伍群体产生了长期的巨大影响。”